Лейкемія і Імунодефіцит кішок антиген ІХА (Код: 332)

Лейкемія кішок. Вірус лейкемії кішок (FeLV)

Збудник РНК-ретровірус, має білкове ядро ​​(білок названий на його масі - p27) і оболонку з розташованими в ній глікопротеїновими спайками на які і виробляються вірус-нейтралізуючі (ВН) антитіла. Цікаво, що при зараженні вірусом, його ДНК-копія невизначено довго знаходиться в хромосомі клітини керуючи синтезом нових вірусних частинок, а сама клітина не руйнується і не втрачає здатності до поділу. Крім того, важливо пам'ятати, що вірус виділяється клітинами в стадії мітозу - в патогенезі ВЛК це дуже важлива особливість, так як вірус розвивається в тканинах містять клітини шо швидко поділяються: кістковий мозок і стовбурові клітини епітеліальних поверхонь. Джерелом інфекції ВЛК є кішка, постійно має віруси в крові. Вона може страждати від хвороби пов'язаної з ВЛК, або являтся здоровим носієм. Передача здійснюється двома основними способами: за допомогою контакту (виділяється в ротовій порожнині, знаходиться в слині, молоці, сечі, калі) і трансплацентарно. Дуже важливо: ВЛК може бути причиною гемопоетичних пухлин як злоякісного, так і доброякісного типу і будь-яка патологія характеризується проліферацією включаючи лімфосаркому і мієлоїдний лейкоз, а так само хвороби, при яких знижується чисельність клітин, як наприклад анемія, аплазія кісткового мозку і імунодефіцит, можна і потрібно розглядати як наслідок ураження організму тварини вірусом лейкозу кішок. Принаймні - зробити аналіз для того щоб переконається в цьому, просто необхідно.

Транзитні ВЛК-інфекції. Більшість кішок які зазнали впливу ВЛК, відчувають тимчасову Віремію, після якої вони одужують. У деяких тварин після потрапляння вірусу в ротоглотку він може не досягти кісткового мозку до закінчення інфекції - при цьому вірус буде атакований антитілами, виробленими в відповідь на його потрапляння в організм. У інших тварин інфекція заходить так далеко, що з'являється транзитна віремія до того, як вірус буде елімінувати. Тривалість транзитної віремії коливається і може становити від 1-2 днів до 8 тижнів, в цей період кішки виділяють вірус головним чином з ротової порожнини.

Латентні ВЛК-інфекції. У половини кішок, які очевидно вилікувалися від ВЛК-інфекції, вірус не елімінується з організму негайно а тривалий час зберігається в клітинах кісткового мозку. Точно не відомо, яку значимість для подальшого поширення інфекції мають латентні носії, так як в їх організмі недостатньо інфікованих клітин, щоб настала фаза віремії і в слині таких кішок ВЛК не виявляється, але білок р27, може потрапляти в кров.

Більшість кішок що заразилися, одужують і перестають виділяти вірус. Одужання після довготривалої ВЛК-інфекції є наслідком реакції імунної системи. У сироватці крові виздоровівших кішок і дуже рідко у кішок з віремією виявляються вірус-нейтралізуючі антитіла. Вируснейтралізуючі антитіла передаються з молозивом і захищають кошенят протягом перших 4 тижнів життя.

Вірус імунодефіциту кішок

РНК-вірус має оболонку сформовану з оболонки ураженої клітини, відноситься до сімейства Retroviridae, до роду Lentivirus. Під цю систематику підводять також вірус імунодефіциту людини, що пояснюється наявністю спільних рис, при їх характерный видоспецифічності. Особливістю сімейства Retroviridae є характерна морфологія, наявність зворотної транскриптази (РНК-залежної ДНК-полімерази) всередині віріона, антигенна структура. Віріони ретровірусів представляють собою частинки сферичної форми діаметром 80-100 нм. Вірусам властива лабільність. При кімнатній температурі вони зберігаються до 4 діб. Кип'ятіння швидко вбиває їх, а при нагріванні до 60 градусів загибель відбувається протягом 30 хвилин. Обробка спиртом, ефіром, гіпохлоритом призводить до інактивації вірусів через 5-10 хвилин. До ультрафіолетового опромінення віруси відносно стійкі.

Поширюється в котячої популяції парентеральним шляхом, зазвичай через рану, рідко - трансплацентарно або в процесі пологів. Реплікація (копіювання) вірусу відбувається в клітинах імунної системи - лімфоцитах і макрофагах. Так само, як і при СНІДі ураження інших органів і систем є результатом імуносупресії і вторинних інфекцій, ніж безпосереднього впливу самого вірусу. Основним резервуаром вірусу імунодефіциту кішок є макрофаги. Розвиток вірусу в клітці макрофага призводить до порушення його захисних функцій, в тому числі підвищеної продукції фактора некрозу пухлини. Можуть вражатися нервові клітини, мегакаріоцити і мононуклеарние клітини кісткового мозку. Якщо до поразки, викликаного вірусом імунодефіциту приєднується вірус лейкозу кішок, то це призводить до ураження нирок, головного мозку, печінки та інших тканин.

Діагностика. Розвиток імунодефіциту обумовлює множинність симптомів і клінічно не відрізняються від вірусу лейкозу кішок, який часто нашаровується. Першими ознаками інфекції можуть бути рецидивуючі хвороби верхніх дихальних шляхів і шлунково-кишкового тракту. Потім розвиваються помірна або виражена лімфаденопатія, лімфосаркома або інші новоутворення. На тлі імунодефіциту у 25-50% тварин виникають гінгівіт, стоматит, періодонтоз; в 30% випадків - риніт, кон'юнктивіт, кератит; в 10-20% випадків - персистуюча діарея, викликана інфекцією (бактеріальної, вірусної, грибкової або паразитарної) або обумовлена ​​прямим впливом вірусу на епітелій кишечника. Активізується хронічна бактеріальна або мыкотична інфекція, спостерігаються ураження очей за типом переднього увеїту, хориоретинита, глаукоми; неврологічні розлади (периферична нейропатія). Лихоманка і слабкість найбільш виражені на пізніх стадіях хвороби і можливо обумовлені високим рівнем фактора некрозу пухлини. Таким чином, зниження природної резистентності може призводити до самих різних важких захворювань кішки як запальної, так і пухлинної природи.

Для лабораторної діагностики використовуються: ПЛР-дослідження спрямоване на виявлення самого вірусу і додатково ПЛР-дослідження для виявлення вірусу лейкозу кішок, так як ці захворювання часто проходять одночасно. Для рутинного скринінгу проводять ІХА-тестування (швидкий Напівкількісний метод).


ВАШ ЗАКАЗ